Het blokkeren van een cruciaal enzym kan geheugenverlies bij Alzheimer tegengaan

Een onderzoek van het MIT (Massachusetts Institute of Technology) wijst de richting naar een nieuwe aanpak bij het ontwikkelen van behandelingen voor de ziekte van Alzheimer.

In de hersenen van Alzheimerpatiënten worden veel genen die nodig zijn om nieuwe herinneringen te vormen, uitgeschakeld door een genetische blokkade. Dit leidt tot een afname van de cognitieve functies, hetgeen bij deze patiënten goed zichtbaar is.

MIT-onderzoekers hebben nu aangetoond dat ze geheugenverlies bij muizen kunnen omkeren door het enzym dat de blokkade vormt te beïnvloeden. Het enzym, bekend als HDAC2, schakelt genen uit ​​door ze zo te comprimeren dat ze niet voluit kunnen functioneren.

Wetenschappers en farmaceutische bedrijven proberen al vele jaren medicijnen te ontwikkelen die dit enzym tegenwerken, maar de meeste van deze medicijnen blokkeren ook andere leden van de HDAC-familie, wat kan leiden tot toxische bijwerkingen. Het MIT-team heeft nu een manier gevonden om precies te mikken op HDAC2, door de interactie met een bindende partner (genaamd Sp3) te blokkeren.

‘Dit is geweldig nieuws omdat we voor het eerst een specifiek mechanisme hebben gevonden waarmee HDAC2 de synaptische genexpressie regelt,’ zegt Li-Huei Tsai, directeur van het Picitor Institute for Learning and Memory van MIT en de senior auteur van het onderzoek.

Het blokkeren van dat mechanisme kan een nieuwe manier opleveren om geheugenverlies bij Alzheimerpatiënten te behandelen. In deze studie gebruikten de onderzoekers een groot eiwitfragment om HDAC-2 te interfereren, maar ze zijn van plan kleinere moleculen te zoeken die gemakkelijker zouden kunnen worden ingezet als medicijn.